ششم ، شماره 1446 سال دسامبر 1997 ، دي 1376 ، 30 شنبه 9 سه
|
|
من تندرست فرزند بدانيم بيشتر
.است همشهري روزنامه به متعلق و محفوظ حقوق تمام
بروز عامل IgE ايمونوگلوبين افزايش است؟ چگونه آسم ايجاد مكانيسم
.است (آتوپي) حساسيت زمينه و آسم
(حساسيت‌زا) حساسيت‌آلرژن مستعد افراد در كه پادتن‌ها از بعضي وقتي
خوار بيگانه سلول‌هاي توسط شوند حساس‌وارد فرد بدن به مي‌شوند ناميده
پرورش از پس و مي‌شوند بلعيده APCنام به خاصي (ماكروفاژ)درشت
و 11 لوكوس 5 ژن‌هاي از متاثر كه MHCII مولكول‌هاي با را آن آلرژن
ماكروفاژ جدار به مهاجرت از پس و مي‌كند مزدوج است فرد ژنتيك دستگاه
ازلنفوسيت.مي‌شود عرضه T لنفوسيت سلول به مجموعه انترلوكين رابطه با
T ) Ts و (كمك‌كننده T ) Th فرعي T لنفوسيت‌هاي ابتدا در شده ، فعال T
.مي‌شود تقسيم Th و Th زيرگروه دو به Th وبعد مي‌شود ساخته (بازدارنده
ارتباط از گاماانترفرون‌پس تاثير تحت Thكه شده عنوان تازگي به
تاثير تحت كه Th و مي‌كند كم را IgE توليد B لنفوسيت سلول‌هاي با
تغيير IgE توليد افزايش جهت در را Igm توليد خط است و 5 انترلوكين 4
.مي‌دهد افزايش را IgE و داده
كه (سل ماست) ثابت مخصوص سلول‌هاي روي حساس افراد در زياد IgEتوليد
مايع در كه (بازوفيل) متحرك سلول‌هاي يا دارند وجود بدن نقاط اكثر در
(Adhesion) چسبان نام به ماده‌اي توسط (اهميت دوم درجه) است جاري خون
هم را ائوزينوفيل‌ها مهاجرت مثل ديگري وظائف و است CD تاثير تحت كه
پس.مي‌گردد آن شدن حساس موجب و مي‌شود تثبيت سل ماست روي است عهده‌دار
مثل حساسيت‌زا مواد از پر كه سل ماست سلول روي مولكول‌ها اين تثبيت از
شود بدن آلرژن‌وارد ماده چنانچه است..و PAF تريپتاز ، هيستامين ،
تنفس دستگاه در موادش ريختن و ماست‌سل شدن پاره از پس آلرژي تظاهرات
اين‌مواد ريختن.مي‌شود ظاهر آسم حمله صورت به و بروزمي‌كند آن مجاري و
و ظاهر دقيقه چند كه‌ظرف مي‌شود موجب را (EPR) اوليه زودرس تظاهرات
جدار چربي فسفوليپاز مثل شده ايجاد آنزيم‌هاي.دارد دوام ساعت چند
آسم كه‌تظاهرات ساخته مبدل لوكوترين‌ها و پروستاگلاندين‌ها به ماست‌سل‌را
(LPR) ديررس را تظاهرات واين آنهاست معلول ساعت تا 8 از 4 بعد
.دارند عمده نقش آسم تداوم‌حمله در و مي‌گويند
