شنبه ۲۲ فروردين ۱۳۸۳ - سال دوازدهم - شماره - ۳۳۴۷
درمانگاه
Front Page

چرا مردم اين همه گرفتار ديابت مي شوند
بسياري از افراد چاق  در برابر انسولين مقاومت ندارند و تمام كساني كه در برابر انسولين مقاومت نشان مي دهند نيز چاق نيستند
005115.jpg
تعدادي از مشهورترين قربانيان ديابت . شاملو، بي بي كينگ و بورخس 
فاطمه علاقه بند
قسمت اول 

پزشكان چيز زيادي درباره چگونگي و پيشگيري و كنترل اين بيماري نمي دانند و بيماري نيز از تب و تاب نمي افتد.
كريستين گورمن - كيت نوبل 
يلاري كارول مي داند چيزي غيرعادي پيش آمده است، زيرا وي آن روز شاد و سرحال در استخر منزل مادربزرگش شنا و بازي كرده بود ولي هنگام غروب در حالي كه از درد خم شده بود به دستشويي مي رفت. مادرش فكر مي كرد احتمالا عفونتي پيدا شده و روز بعد هيلاري ده ساله را نزد دكتر اطفال برد. دختر جوان ۱۰۰ كيلويي در عوض گرفتن آنتي بيوتيك روانه بيمارستان شد چون آزمايشات نشان داد كه وي دچار ناراحتي بسيار وخيم ديابت نوع دوم شده است.
هيلاري اولين كودك بسيار چاق نيست كه مي فهمد ديابت دارد. اختلال مزمن متابوليك يا همان ديابت بزرگسالان نامش تغيير كرده، زيرا بسياري از كودكان در سن هيلاري نيز به آن مبتلا مي شوند. همان گونه كه پزشكان مرتب هشدار مي دهند جهان به اپيدمي ديابت مبتلا شده است. در ۱۹۸۵ حدود ۳۰ ميليون نفر در جهان گرفتار اين بيماري بودند،اما اوضاع طوري شده كه امروزه فقط در اروپا ۴۸ ميليون نفر يعني ۸/۷ درصد از جمعيت جهان با اين بيماري زندگي مي كنند. اگرچه معمولا ديابت از نوع دوم هنوز هم افراد را در دهه پنجاه و شصت زندگي دچار مي كند ولي بيشتر اطفال نيز بدان مبتلا مي شوند حقيقتي كه موجب نگراني عمده مسوولان بهداشت جهان است.
نه تنها اين كودكان خود با زندگي پراز مشكل نظير خطر كوري، ناراحتي هاي قلبي و سكته مغزي مواجه اند بلكه هشداري نيز براي اشتباه بودن شيوه زندگي ما هستند.
طبق بررسي هاي دانشمندان در دهه گذشته اغلب نشانه هاي مخرب ديابت و در بعضي موارد خود بيماري نيز با تكنيك هاي بهتري براي كنترل و داروهاي موثرتري براي معالجه آن تقريبا به طور كلي قابل پيشگيري است. آنها در ۲ تحقيق عمده نشان داده اند كه فقط با تغيير اندكي در شيوه غذا خوردن و ورزش، افرادي كه بسيار در معرض ابتلا به ديابت از نوع دوم هستند مي توانند اين بيماري را دست كم براي ۳ سال و شايد هم بيشتر به تاخير بيندازند (ولي ديابت از نوع اول اندكي).
اين بيماري به يك معما تبديل شده است و تاكنون پزشكان درباره ديابت نوع دوم و چگونگي كنترل آن چيز زيادي نمي دانند، اما شمار مبتلايان به نحو هشدار دهنده اي رو به افزايش است.
اپيدميولوژريست ها (متخصصان بيماري هاي اپيدمي) پيش بيني مي كنند تا سال ۲۰۲۵ ميزان شيوع اين بيماري در آمريكاي شمالي دو برابر و در اروپا ۲۰ درصد مردم را مبتلا سازد و در آفريقا و شرق مديترانه و خاورميانه و خاوردور به دو برابر و در آمريكاي لاتين بين ۷۵ تا ۸۵ درصد برسد. طبق يك برآورد هند با ۵/۳۵ ميليون نفر بيشترين و چين ۸/۲۳ ميليون نفر و آمريكا ۱۶ ميليون نفر ديابتي دارد.
پزشكان مي گويند دليل اين افزايش ناگهاني آشكار است: بسياري از مردم زياد مي خورند و خيلي كم ورزش مي كنند و واضح است كه افزايش وزن خطر ابتلا به ديابت را افزايش مي دهد، ولي اين امر فقط بخشي از مشكل را بيان مي كند. ديابت ساز و كار ژنتيكي قوي دارد و دانشمندان به آن و به همان ميزان نيز به متابوليسم و تغذيه مادر در هنگام بارداري مشكوك هستند كه شما را در معرض ابتلا به ديابت قرار داده است.
اين تصوير نظر ما را در مورد وخامت اين بيماري تغيير داده و نشان مي دهد بيماران آنگونه كه تصور مي شد در مبارزه با اين بيماري ناتوان نيستند، علي الخصوص اگر در مراحل بسيار ابتدايي بيماري به آنها هشدار داده شود. تغييرات در شيوه زندگي و نوع غذا در موارد بسيار، موجب تفاوت هاي عمده اي خواهد شد. با آماده ساختن بيماران ديابتي براي معالجات صحيح تر هرگز آينده دورنما براي هيچ بيمار ديابتي روشن تر نشده ولي پيامدهاي بي تحركي هرگز تا اين ميزان ويرانگر نبوده است. ديابت، چهارمين دليل عمده مرگ و مير، دليل اصلي نابينايي و رايج ترين دليل براي بريدن دست و پا در كشورهاي پيشرفته بوده است.
ديابت چيست؟
براي مفهوم شدن اطلاعات مربوط به آخرين پژوهش ها در مورد اين بيماري بايد اندكي بيشتر در مورد دو ملكول كليدي يعني گلوكز و انسولين و نقشي كه در ديابت از نوع اول و دوم بازي مي كنند بدانيم. از گلوكز شروع مي كنيم، ملكول قند كه منبع عمده سوخت بدن است. مي توان قندخون را با دستگاهي به نام گلوكومتر اندازه گيري كرد و آن را يا با واحد ميلي مول در هر ليتر خون و در بعضي دستگاه ها با واحد ميلي گرم در هر دسي ليتر خون مشاهده كرد. هر كس كه ميزان قند ناشتاي او ۷ ميلي مول يا بالاتر است ديابت دارد. قند ناشتاي طبيعي در همه جا از ۴ ميلي مول تا ۷ ميلي مول است.
انسولين هورموني است كه با سلول هايي خاص در پانكراس (لوزالمعده) ساخته مي شود و كارش خارج ساختن قند از خون به سلول هاي مختلف بدن است. هرگاه ميزان قندخون بالا رود (كه همواره هنگام غذا خوردن اتفاق مي افتد) لوزالمعده انسولين بيشتري ترشح مي كند تا ميزان قند را ثابت نگه دارد. در اينجا تفاوت ميان ديابت نوع اول و دوم مشخص است. ديابتي هاي نوع اول ميزان قندخون بالايي دارند، زيرا لوزالمعده آنان ديگر نمي تواند انسولين بسازد و براي كنترل ديابت خود بايد انسولين تزريق كند. ديابتي هاي نوع دوم هنوز خود مي توانند انسولين بسازند ولي بدن آنها پاسخ مناسب به آن نمي دهد يعني همان وضعيتي كه به آن «مقاومت در برابر انسولين» مي گويند.
اگر دانشمندي بتواند كشف كند چرا ديابتي هاي نوع دوم در برابر انسولين مقاومت مي كنند احتمالا كانديداي جايزه نوبل خواهد شد. اين تنها پيامد ساده چاق بودن نيست. بسياري از افراد چاق در برابر انسولين مقاومت ندارند و تمام كساني كه در برابر انسولين مقاومت نشان مي دهند نيز چاق نيستند. پژوهشگران در كاليفرنيا عقيده دارند دست كم بخشي از پاسخ آنان نه در لوزالمعده، بلكه در كبد است. در مطالعه بر روي موش ها كه در مجلهnature نوامبر ۲۰۰۳ چاپ شده، دانشمندان پروتئيني را شناسايي كرده اند كه به كبد مي گويد به جاي قند به چربي و سوخت و ساز آن بپردازد، در نتيجه، موجب افزايش ميزان قند در خون و نشانه اي از مقاومت انسولين مي شود.
بيولوژيست هاي تكامل، حدس مي زنند آمادگي ابتلا به ديابت كه نزد برخي از اقوام نژادي نظير سرخپوستان، ساكنان جزاير پاسيفيك، آمريكايي هايي با تبار آفريقايي، در نتيجه دوران حاد گرسنگي كه تحمل كرده اند رواج بيشتري دارد و كساني از آنان كه قادر بودند ميزان مصرف انرژي خود را در يك قحطي كاهش دهند جان سالم به در بردند و اين ويژگي را نيز به نواده هاي خود انتقال دادند. بدبختانه به نظر مي رسد همين توانايي موجب مقاومت در برابر انسولين مي شود، حتي هنگامي كه غذا فراوان باشد. به گفته يك پزشك انگليسي «ما ژن هايي را پرورش داده ايم كه به ما اجازه مي دهند كالري هاي اضافي را براي روز مبادا كنار بگذاريم، ولي اكنون كه به قرن ۲۱ رسيده ايم تمام كالري هاي اضافي در كنار ما هستند و ژن هاي ما به نحو نامناسبي بر آن موقعيت منطبق شده اند.»
مصرف بي رويه قند
چه مساله اي در مقاومت در برابر انسولين و دارا بودن قندخون به ميزان بالا نامطلوب است؟ بنا به دلايلي كه محققان هنوز سعي در كشف آن دارند ديابت خطر حمله قلبي و سكته مغزي را افزايش مي دهد، نشان داده شده است مردي كه ديابت دارد به همان ميزان مردي كه ديابت ندارد ولي حمله قلبي داشته است در معرض ناراحتي هاي قلبي و عروقي است. زني كه دچار ديابت مي شود آن خواص ايمني قلب خود را كه به دليل زن بودن دارا است، از دست مي دهد. كودكاني با ديابت نوع دوم بيشتر احتمال دارد بين دهه هاي ۲۰ تا ۳۰ سالگي دچار بيماري هاي قلبي شوند.
اين بيماري به مويرگ خوني سراسر بدن به خصوص مويرگ هاي چشم و كليه نيز آسيب مي رساند اين آسيب موجب پارگي شبكيه چشم نزد ۱۰ درصد از ديابتي ها و ناراحتي هاي كليه نزد ۵۰ درصد و بريده شدن ساق پا نزد ۱۵ درصد مي شود. ديابتي ها دو برابر بيشتر احتمال دارد دچار افسردگي شوند ولي بيماري نبايد به اين صورت باشد و با برگشت به ۱۹۹۳ دكترها ثابت كرده اند ديابتي هاي نوع اول مي توانند با كنترل دقيق ميزان قندخون به صورت عمده اي وخامت بيماري خود را كاهش دهند تا جايي كه حتي الامكان به مرزقند طبيعي نزديك شوند (با به كار گرفتن گلوكومتر براي اندازه گيري ميزان قند از طريق سوراخ كردن نوك انگشت و سرنگ انسولين به هنگام لزوم براي كاهش ميزان قند). با انجام اين كارها نتايج مشابه تاكنون نزد ديابتي هاي نوع دوم نيز ديده شده است.
اغلب ديابتي هاي نوع دوم مجبور نيستند از سرنگ انسولين به عنوان آخرين چاره براي كنترل قند استفاده كنند زيرا مشكل اساسي در ديابت از نوع دوم مقاومت در برابر انسولين است نه ناتواني در توليد انسولين (نظير ديابت نوع اول). باقي مسايل، در دسترس است از جمله اينكه بهترين دوست انسان در اين مبارزه عضلات وي است، پرورش عضلات و به كارگيري آنها در برنامه هايي نظير راه پيمايي و حركات عضلاني، گلوكز بيشتري از جريان خون خارج ساخته و كارايي انسولين را افزايش مي دهد. پس با توجه به اين واقعيت ارزش دارد كه به سادگي از غذاهايي نظير چيپس، كولاهاي غيررژيمي و ديگر غذاهاي آماده كه براي جذب نياز به مقدار زيادي انسولين دارند پرهيز كنيد. بالاخره كاهش اندكي وزن معمولا كار انسولين را بسيار ساده تر مي كند.
دونا بردلي ۵۲ ساله مدرك زنده اي است. او يك روز غروب هنگامي كه از سر كار به خانه برمي گشت ناگهان متوجه شد علايم راهنمايي بزرگراه را نمي بيند. زماني كه دكتر وي ناراحتي او را ديابت تشخيص داد احساس كرد فلج شده است. سپس گفت: «مجبورم كاري انجام بدهم، مجبورم تغييري بدهم»، مادر و مادربزرگ ۷۰/۱ سانتيمتري شروع كرد به تغذيه بهتر و راه پيمايي چندبار در هفته تا وزن ۱۲۳ كيلويي او به ۹۰ كيلو و قند ناشتاي او از ۷/۱۶ ميلي مول به ۷/۵ ميلي مول برگشت. بردلي مي گويد: «شگفت آور است، زماني كه غذاهاي مناسب مي خوريد اشتهاي شما از بين مي رود.» مشكل بينايي او از بين رفت و دكترش عقيده دارد اگر بتواند وزن خود را زير ۹۰ كيلو بياورد به داروهايي كه انسولين را تحريك مي كنند نياز ندارد، كاري كه او خود تصميم به انجام آن دارد هم براي خود و هم براي نوه اش و مي گويد: «براي اين بچه دو ساله است كه مي خواهم بمانم.»
گام هاي كوچك، پاداش هاي بزرگ 
هرچه دانشمندان بيشتر درباره ديابت و مشكلاتي كه اين بيماري ايجاد مي كند تحقيق مي كنند بيشتر شرايطي را كه اين بيماري ايجاد كرده است مشاهده مي كنند. لينداوس برنامه تحقيقاتي خاصي را ميان بچه هاي سالم براي شناسايي عناصر زيست محيطي كه منجر به مقاومت در برابر انسولين مي شود يعني همان آغازگر ديابت را پياده كرده است. او مي گويد: «اگر مقاومت در برابر انسولين همان فيوزي است كه به انفجاري كه ديابت نام دارد منجر مي شود، ما در جست وجوي آن هستيم كه ببينيم چه چيزي اين فيوز را روشن كرده و مشتعل نگه مي دارد، چون نهايتا خاموش كردن آن را خواهيم دانست.» بعد از سه سال تحقيق وس و همكارش كودكاني را كه در معرض خطر ابتلا به اين بيماري بودند شناسايي كردند. تقريبا ۳۰ درصد از دختران ۵ ساله در دسته كودكان چاق و ۱۰ درصد از آنان در دسته كاملا چاق بودند. وي مي گويد تيم ما رابطه ميان توده چربي بدن و مقاومت در برابر انسولين را شناسايي كرد، زيرا بدن هم زمان با افزايش وزن نسبت به اعمال شيميايي خود مقاوم تر مي شود.
تاثير افزايش وزن و بازي پشت كامپيوتر به جاي بازي در پارك انتقام خود را از سلامت ما مي گيرد. با ۵۰ درصد چاقي مردم اروپا و حدود ۵۰ ميليون افرادي كه نسبت به انسولين مقاومت دارند، همه ما نيازمند توجه به معيارهاي ساده اما موثري هستيم تا از بيماري هاي جدي پرهيز كنيم. يك محقق فنلاندي براي ۲۰ سال در شگفت بود كه چرا مردم اين همه به چگونگي كشف راه هاي جلوگيري از سرطان و بيماري هاي قلبي و عروقي توجه دارند ولي به خصوص ديابت را ناديده مي گرفتند. او عقيده داشت كه زندگي ساده و متعادل مي تواند مانع بسياري از بيماري ها شود. از ۱۹۹۳ وي آزمايشات كلينيكي را با به كارگيري فقط تغييراتي در روند زندگي، نه دارو يا ديگر ميانجي ها، نزد بيش از ۵۰۰ نفر كه حدس زده مي شد در معرض خطر بسيار زياد ابتلا به ديابت نوع دوم هستند آغاز كرد. برنامه اي كه او انديشيده بود ۵ مورد بسيار ساده را در نظر گرفته بود:
«كاهش دست كم ۵ درصد از وزن بدن، كاستن از مصرف چربي به كمتر از ۳۰ درصد از كل انرژي دريافتي، كاستن از مصرف چربي اشباع شده به كمتر از ۱۰ درصد از كل انرژي، افزايش فيبر در برنامه غذايي به دست كم ۱۵ گرم در هر ۱۰۰۰ كالري، دست كم نيم ساعت حركات بدني در هر روز» اين برنامه بسيار متعادلي بود. ما اين آزمايش را با اين تصور آغاز كرديم كه بتوانيم خطر ابتلا به بيماري را تا ۳۵ درصد كاهش دهيم. وي در سال ۲۰۰۰ در نيمه راه تحقيق از يك موسسه آمارگيري دعوت كرد تا پيشرفت وي را بررسي كنند. به جاي ۳۵ درصد كه در معرض خطر ابتلا به ديابت نوع دوم بودند به ۵۸ درصد رسيده بود. نتيجه بسيار وحشتناك بود و محقق فنلاندي به سرعت گزارشي تهيه كرد.
تحقيقات مشابهي در آمريكا با برنامه پيشگيري از ديابت در جريان بود كه تحقيقات محقق فنلاندي منتشر شد و محققانD.D.P نيز تحليل هاي موقت خود را انجام داده و آنها نيز تغييرات مشابهي يافته بودند، نتايج كار آنان در ۲۰۰۲ منتشر شد. محقق فنلاندي مي گويد: «افرادي كه براي دستيابي به هر ۵ هدف فوق اقدام مي كنند، حتي آنها كه براي دستيابي به ۴ هدف اقدام مي كنند هيچكدام دچار ديابت نمي شوند، پس اين بررسي نشان مي دهد چه ارتباط نزديكي ميان اين برنامه هاي ساده زندگي با ديابت وجود دارد.»
نقش خانواده 
در حالي كه اغلب ما مي دانيم كه بايد درباره تبديل شيوه زندگي خود بينديشيم و از وزن خود كاسته و ورزش كنيم ولي سوال اصلي ما اين است كه: چرا برخي از ما دچار ديابت مي شويم و برخي ديگر نمي شويم؟ همه اين مسايل به ژن شما برمي گردد. اگر در خانواده خود ديابتي نوع دوم داريد ۷۵ درصد بيشتر احتمال دارد خود دچار آن شويد. البته اين كه چه چيزي آغازگر اين بيماري است ناگفته مانده است. به همين دليل محققان درباره محور كروموزوم حامل ژن انسان تحقيق مي كنند تا بفهمند چه ژني مسوول اين بيماري است و چگونه تحت تاثير محيط زيست قرار مي گيرد. در دانشگاهي در انگليس تيمي از دانشمندان در حال تحقيق براي يافتن سرنخي از محور كروموزوم حامل ژن ها هستند. اين تيم تحقيقات خود را مشابه يافتن كلمه اي با تلفظ نادرست در كتابخانه اي پر از كتاب مي دانند «هرگاه دريابيد كه اين كلمه چگونه تلفظ مي شود، آنگاه مي دانيد چه نوع معالجه اي را پيشنهاد كنيد.»
آنان بر روي نوع خاصي از ديابت موسوم بهmody كار مي كنند كه تقريبا ۲ درصد از ديابتي هاي سراسر دنيا به آن مبتلا هستند و غالبا افراد زير ۲۵ سال به آن مبتلا مي شوند. در حالي كه ديابت از نوع دوم پلي ژنتيك است يعني ژن هاي متعدد موجب اين بيماري مي شوند. در نوع mody فقط يك ژن درگير است.HNFI-alpha : در تحقيقي كه در يك مجله انگليسي در سال ۲۰۰۳ به چاپ رسيده اين تيم تحقيقاتي گزارش داده اند افرادي كه داراي ژنHNFI معيوب هستند چهاربار بهتر به معالجه با متفورمين نسبت به داروهاي ديگر پاسخ مي دهند.
به دليل سن پايين در آغاز اين بيماري در برخي اشخاص به درستي بيماري آنان را تشخيص نداده و آن را يك بيماري ديابت از نوع اول تشخيص داده اند كه موجب شده سال ها انسولين تزريق كنند. مري لي پرستار ۴۶ ساله انگليسي با تاريخچه طولاني از ديابت در خانواده اش علايم اين بيماري را در ۱۶ سالگي مشاهده كرد و براي ۲۷ سال انسولين مصرف مي كرد، اگرچه عادت داشت روزي دوبار انسولين تزريق كند و مي گفت: «اين بخشي از كار روزانه من بود مثل مسواك زدن» وي مايل بود در اين تحقيق مشاركت جويد. به او دو سال است دارويdiqmicron داده شده و اكنون حالش خوب است. اين دارو مانع افت و خيز ناراحت كننده قند او شده و او ديگر مجبور نيست به خود انسولين تزريق كند.
به نقل از مجله تايم (۱۲ ژانويه ۲۰۰۴)

درمان با ژن ها
موفقيت هنوز كامل نيست
عليرضا آشوري 
در دهه ۹۰ دانشمندان احساس مي كردند درمان بيماري هاي علاج ناپذير به زودي به موضوعي قابل دسترس بدل خواهد شد ولي به نظرمي رسد ژن تراپي (درمان با ژن) هنوز كارايي لازم راندارد.
انقلاب هاي علمي كمي بودند كه مردم را به غلط اميدوار نكنند و انقلاب نورسته ژنتيك دردهه ۹۰ هم از اين قاعده مستثني نيست. بنابر اظهارنظر تبليغاتچي ها باتوجه به توانايي دانشمندان در كاركردن با ژن ها مي توان انتظار داشت كه نوع بشر بتواند عمري طولاني و بي دغدغه داشته باشد.
تعريف گريز ناپذير بيماري هاي غير قابل درمان و حتي بالا رفتن سن مي توانست به كمك ژن تراپي باطل شود. روشي كه به وسيله آن ژن هاي معيوب با نمونه هاي سالم جايگزين يا تصحيح مي شوند.
البته قضيه مطابق ميل هيچ كس پيش نرفت. نتايج بيش از يك دهه ژن تراپي شكست هاي فراوان و موفقيت هاي اندكي داشته است. اشكال كار كجاست؟
اولين نشانه ها مبني بر مشكلات ژن تراپي (افزون بر چيزي كه دانشمندان در ابتدا تصور مي كردند) در آزمايش هاي اوليه بر روي انسان ها مشخص شد. در سال ۱۹۹۳ اداره غذا و داروي آمريكا(FDA) آزمايش براي ژن تراپي بيماران مبتلا به سيستيك فيروزيس را متوقف كرد. (در اين بيماري يك نقش ژنتيكي باعث عفونت هاي مكرر و مرگبار ريوي در بيماران مي شود)
شرايط برخي از بيماران نه تنها بهتر نشد بلكه در حين درمان، التهاب ريه هاي آنها افزايش يافت. جسي گلسينگر ۱۸ ساله اولين كسي بود كه در سال ۱۹۹۹ در اثر ژن تراپي در گذشت. او از يك ناراحتي كبدي رنج مي برد. در اثر اين بيماري كبد او قادر نبود آمونياك را تجزيه كند. گرچه اين مشكل بسيار خطرناك و تهديد كننده بود ولي او مي توانست با رعايت دقيق يك رژيم غذايي سال ها زندگي كند. آزمايشي كه او براي انجام آن ثبت نام كرد در دانشگاه پنسيلوانيا انجام گرفت ولي بعد از اينكه مقادير زيادي ژن هاي درماني وارد بدن او شد، جسي دچار يك واكنش التهابي بسيار شديد شد و كبد او به همراه بقيه ارگان ها به سرعت از كار افتادند. يك تحقيق ضربتي توسط اداره ملي سلامتي آمريكا نشان داد كه بسياري از مراكز تحقيقاتي عوارض ژن تراپي هاي خود را اعلام نكرده اند. ژن تراپي كه در ابتدا تصور مي شد دست كم راهي روشن و مطمئن براي درمان دراختيار علم پزشكي گذاشته است ولي همين روش راهي براي حل مشكلات متعدد خود ندارد.
البته چندان دور از ذهن نبود كه ژن تراپي باعث مشكلات فوري شود. در عين حال از ويروسي از خانواده آدنو ويروس استفاده كرده براي اينكه ژن هاي «خوب» كپي برداري شده را به سلول هاي مورد نظر انتقال دهند. اصل قضيه ساده بود: يك ويروس را بگيريد و تمام محتويات ژنتيكي مضر آن را خارج كنيد. بعد يك يا دو ژن را كه مي  خواهيد مشكل را درمان كند داخل آن قرار دهيد. سپس چند ميليون از اين ويروس هاي مهندسي شده را به بدن تزريق كرده و اين ويروس ها به سلول حمله ور شده سيستم ژنتيكي آن را ربوده و آنها را براي ساخت پروتئين هايي كه ويروس رمز ژنتيكي آنها را با خود آورده فريب مي دهد. اگر همه چيز طبق برنامه پيش برود، پروتئين هاي جديد مشكل را حل مي كنند.
اما همه آشتها از گورآدنو ويروس ها بلندمي شود. اين خانواده يكي از بدترين انتخاب هاي ممكن هستند چرا كه مسوول يك پنجم سرماخوردگي ها هستند. دكتر استيو هايد متخصص ژن تراپي دانشگاه آكسفورد مي گويد: «ماميليون ها سال است به واسطه اين ويروس سرما مي خوريم و سيستم ايمني بدن ما به سادگي آنها را تشخيص داده و عليه شان واكنش نشان مي دهد.» بنابراين واكنش هاي شديد ايمونولوژيك در بيماران تحت ژن تراپي چندان دور ازذهن نيست.
برخي از محققان به فكر تغيير روش افتادند. برخي به دنبال ويروسي گشتند كه واكنش ايمني شديدي در بدن ايجاد نكند در حالي كه بقيه به دنبال يافتن راهي متفاوت بودند. اين محققان پيشنهاد كردند قطعات كوچك ژن ها به داخل دانه هاي چربي بسته شده و وارد بدن شود به اين اميد كه با فشار به غشا وارد سلول شوند. در حالي كه محققان به دنبال راههاي جديدي بودند خبرهاي ناراحت كننده ديگري اعلام شد. دو كودك كه در پاريس تحت درمان ژن تراپي بودند بعد از درمان بيماري دچار لوسمي شده و هر دو مردند.
جورج آناس استاد دانشگاه بوستون اعتقاد دارد كه ناشناخته ها، در مورد ژن تراپي به حدي است كه نامش بايد تغيير كند. «اين نام به شدت گمراه كننده است. اين كار درمان (تراپي) نيست، صرفا يك تحقيق است. اگر مردم بدانند كه اين مساله يك تحقيق است آيا به سادگي الان حاضر مي شوند ژن ها را وارد بدن خود كنند؟»
منبع گاردين

موتور سواران و آمار تصادفات
وزارت بهداشت بيش از ۸۰ درصد خدمات بستري را ارايه و يك سوم پول را هزينه مي كند.
به گفته دكتر محمد اسماعيل اكبري، تصادفات در كشور مهمترين عامل مرگ در كشور است به گونه اي كه ۵۰ درصد مرگ در درون شهر و روستاهاست و ۷/۵۱ درصد مرگ ناشي از تصادفات در موتورسواران است.
از آنجا كه در شهرها به ويژه در تهران موتور سواران خود را ملزم به رعايت مقررات راهنمايي و رانندگي نمي كنند، اين رقم بسيار بالاتر از جاهاي ديگر است.
در ايران ۴۶ درصد هزينه درمان توسط دولت و مابقي توسط خود مردم پرداخت مي شود و جزو كشورهاي كم عدالت درزمينه تامين منابع سلامتي است.

بيماري هاي آلرژيك: غير قابل درمان
بيماري هاي آلرژيك به طور كلي قابل درمان نيستند، اما مي  توان آنهارا كنترل كرد. به گفته دكتر فريبرز زنديه، آلرژي شامل طيفي از بيماري ها مانند آلرژي مجاري تنفسي، آلرژي بيني، چشم، پوستي و... است كه در فصل بهار به دليل گرده افشاني گياهان آلرژي هاي تنفسي تشديد مي شود. گرده گياهان از طريق باد و جريان هوا وارد مجاري تنفسي مي شود كه اين گرده افشاني در ارديبهشت  و خرداد به اوج مي رسد. بيماري هاي آلرژيك داراي دو فاز حاد و مزمن هستند كه در فاز حاد به وسيله درمان، علايم شدت قلبي را نخواهد داشت اما اگر درمان كوتاهي صورت گيرد، وارد فاز مزمن مي شويم و شاهد درگيري بيشتر مجاري خواهيم بود به طوري كه با كوچكترين تحريكي فاصله حملات كوتاه تر و شديد تر خواهند بود.

پانزدهمين كنگره فيزيوتراپي  ايران
پانزدهمين كنگره فيزيوتراپي ايران به همت انجمن فيزيوتراپي، بيست و دوم تا بيست و چهارم ارديبهشت ماه امسال برگزار خواهد شد.
در اين همايش درباره مسايل مربوط به فيزيوتراپي و اهميت آنها، آخرين دستاوردهاي مربوط به فيزيوتراپي و جايگاه درمان هايي مانند هيدروتراپي و فيزيوتراپي در بيماري ها، جراحي هاي قلب و ... بحث و تبادل نظر خواهد شد.
همزمان با برگزاري اين كنگره، پانزدهمين نمايشگاه تجهيزات ودستگاه هاي فيزيوتراپي نيز برپاست. علاقه مندان به شركت يا ارسال مقاله به اين كنگره مي توانند به نشاني: خيابان ولي عصر شمالي، ۵۰ متر پايين تر از چهار راه پارك وي، آمفي تئاتر مجموعه فرهنگي ورزشي وزارت كار صندوق پستي۱۱۴ -۱۳۴۴۵ مراجعه كنند.

دندانپزشكي سالمندان
دكتر اجلالي دبير چهل و چهارمين كنگره دندانپزشكي يكي از موضوع هاي اين كنگره را دندانپزشكي سالمندان ذكر كرد.هدف از طرح اين موضوع، تلاش دندانپزشكان بر حفظ دندان هاي افراد حتي در سنين سالخوردگي و جلوگيري از دست رفتن دندان هاي طبيعي تا حد ممكن است. تلاش بعدي در رشته دندانپزشكي سالمندي آن است كه درصورت ازدست رفتن دندان هاي طبيعي افراد سالمند، اين افراد بتوانند از خدمات صحيح پروتزي برخوردار شده تا نسج هاي باقي مانده در دهان تكيه گاهي براي پروتز دندان باشد.تغذيه نامناسب در سالمندان و كم شدن توانايي هاي جسماني به ويژه دست ها، كاهش قدرت جويدن و مشكلات در جويدن كه سبب روي آوردن سالمندان به مواد قند مي شود، از عمده دلايل پوسيدگي در اين افراد به شمار مي رود.

پيشرفت تازه در درمان نازايي زنان
پزشكان در درمان نازايي در زناني كه قدرت باروري خود را در اثر درمان سرطان از دست داده اند، شيوه جديدي ابداع كردند.
به گزارش خبرگزاري فرانسه، ساليانه صدها هزار زن به علت پرتودرماني يا شيمي درماني كه طي آن علاوه بر سلول هاي سرطاني، بافت تخمدان نيز ازبين مي رود، دچار يائسگي زودرس مي شوند.بيشتر اوقات فرصت براي تحريك تخمدان براي تخمك گذاري و انجماد تخمك ها براي استفاده بعدي با روش «I.V.F>فراهم نيست.در برخي از بيماران به اميد آنكه در آينده امكان پيوند موفقيت آميز تخمدان هاي آنها فراهم شود، تخمدان هاي بيمار را خارج و منجمد مي كنند؛ اما اين شيوه تاكنون چندان موفقيت آميز نبوده است.

۳۵۰ ميليارد تومان كسري بودجه
اگر حداقل هاي پيش بيني شده به بخش بهداشت و درمان تخصيص داده شود با توجه به تورم موجود در سال ۸۳ با ۳۵۰ ميلياردتومان كسري بودجه در بخش بهداشت ودرمان مواجه خواهيم بود.
معاون توسعه، مديريت و منابع امور مجلس با بيان اين مطلب گفت: «سرانه سلامت در كشور در سال ۸۲ با كسري هاي زيادي مواجه بوده كه در حال حاضر با كسري ۲۳۰ميليارد تومان در بخش بهداشت و درمان وارد سال ۸۳ شده ايم. ولي در عين حال ميزان درآمد مراكزدرماني ۱۰ درصد بيش از مصوبات بودجه اين بخش بهداشت و درمان بوده است و براساس مباني علمي ارايه خدمات بخش سلامت را نمي توان به بخش خصوصي واگذار كرد.»

|  ايرانشهر  |   تهرانشهر  |   جهانشهر  |   حوادث  |   در شهر  |   درمانگاه  |
|  زيبـاشـهر  |   سفر و طبيعت  |

|   صفحه اول   |   آرشيو   |   بازگشت   |