ترجمه: عبدالكريم مهرورز
دانشمندان در پي يافتن دارويي هستند كه بتواند طول عمر را افزايش دهد و شور و حال جواني را حفظ كند. به تازگي محققان نشان داده اند كه رژيم غذايي متعادل و كم كالري، باعث افزايش طول عمر جانوران آزمايشگاهي مي شود. بر اساس اين يافته ها پيش بيني مي شود كه محدوديت كالري بتواند روند پيري را در انسان نيز به تعويق بيندازد. اما براي اينكه روش فوق بيشترين بازده را داشته باشد، افراد بايد به مدت چندين سال رژيم غذايي طاقت فرسايي را تحمل كنند. اگر بتوان قرصي ساخت كه بدون مجبور كردن افراد به تحمل گرسنگي، اثرات زيستي كم خوردن را تقليد كند، مي توان به افزايش طول عمر و بهبود سلامتي اميدوار بود. در حدود ۶۰ سال پيش، دانشمندان گروهي از موش هاي آزمايشگاهي را با رژيم غذايي كم كالري تغذيه كردند. اين موش ها نسبت به موش هايي كه تغذيه عادي داشتند، بيشتر عمر كردند و بيماري هايي كه اغلب در سنين پيري ظاهر مي شوند (از جمله تصلب شرايين، بيماري هاي قلبي، سرطان و ديابت) در آنها كمتر مشاهده شد. برخي از اين موش ها حتي از مسن ترين موش هاي گروه شاهد نيز بيشتر عمر كردند. به عبارت ديگر نه تنها ميانگين طول عمر، بلكه حداكثر طول عمر نيز افزايش پيدا كرده بود. اين آزمايش ها روي جانداران ديگري از جمله مخمر، مگس سركه، كرم ها، ماهي ها و عنكبوت ها نيز انجام شدند. ميمون ها هم به محدوديت كالري پاسخ مشابهي دادند. در ميمون هايي كه محدوديت كالري روي آنها اعمال شد، دماي بدن و مقدار هورمون انسولين پايين تر از گروه شاهد بود. به علاوه، مقدار هورمون هاي خاص جواني مانند دي هيدرواپي آندروسترون سولفات (DHEAS) كه در حالت عادي با افزايش سن كاهش مي يابد، در آنها حفظ شده بود. اين جانوران از لحاظ شاخص هاي خطر مرتبط با سن نيز وضع بهتري داشتند. براي مثال، ميزان فشار خون و مقدار تري گليسريد كه مصرف كاهش ابتلا به بيماري هاي قلبي است، در آنها پايين تر و مقدار گلوكز خون كه معرف خطر ابتلا به ديابت است، در حد عادي بود. اين آزمايش ها، به محققان اميدواري داده است تا با بهره گيري از تركيباتي كه بتوانند اثرات محدوديت كالري را تقليد كنند، بر طول عمر انسان ها بيفزايند. تا سال ،۱۹۹۵ مارك لين و همكارانش در پي دانستن اين موضوع بودند كه چگونه تغييرات بيوشيميايي حاصل از محدوديت كالري، روند پيري در پستانداران را به تاخير مي اندازند. آنان به چند دليل حدس مي زدند تغيير در سوخت و ساز كليد حل مسئله است. منظور از «سوخت و ساز» جذب مواد غذايي از خون و تبديل آنها به انرژي قابل استفاده براي فعاليت هاي سلولي است از اين جهت آنان فعاليت هاي خود را بر سوخت و ساز متمركز كردند. به علاوه، محدوديت كالري روي پيري بافت هاي متنوعي اثر مي گذارد. از اين جهت، به نظر مي رسد كه محدوديت كالري فرآيندهاي بيوشيميايي را تغيير مي دهد كه در همه سلول ها رخ مي دهند. لين و همكارانش بيشتر به دنبال اين بودند كه بدانند، آيا تغييرات مرتبط با سوخت و ساز گلوكز مسئول مزاياي محدوديت كالري هستند؟ از گلوكز كه منبع اصلي انرژي بدن است، ATP ساخته مي شود و اين مولكول به طور مستقيم انرژي مورد نياز اكثر فعاليت هاي سلولي را برآورده مي كند. به علاوه، آنان مي خواستند بدانند، آيا تغيير در ميزان ترشح و فعاليت انسولين نيز در اين امر موثر است يا نه.
انسولين بعد از صرف غذا كه مقدار گلوكز خون افزايش مي يابد، ترشح مي شود و به عنوان كليدي عمل مي كند كه درهاي سلولي ويژه گلوكز را باز مي كند. از آنجا كه كاهش مقدار گلوكز و انسولين و افزايش حساسيت سلول ها به انسولين، از بارزترين نشانه هاي محدوديت كالري در بدن جوندگان و نخستي هاست، محققان كار خود را روي اين دو مولكول متمركز كردند.
پيش از لين و همكارانش، محققان ديگري به اين نتيجه رسيده بودند كه وقوع جهش در چند ژن كرم هاي پهن كه به ژن هاي مسئول در پاسخ هاي مولكولي به انسولين در پستانداران شباهت دارند، باعث افزايش طول عمر آنها مي شود. به علاوه، گروه ديگري از محققان دريافتند كه كاهش جذب گلوكز يا اختلال در مصرف آن، مي تواند بر طول عمر مخمر بيفزايد. همچنين برخي از ژن هاي دخيل در سوخت و ساز مگس سركه را در تنظيم طول عمر موثر دانسته اند. اين گزارش ها، لين و همكارانش را به ادامه مسير دلگرم كرد. اين محققان دنبال روش هايي بودند تا بتوانند، بدون ايجاد ديابت يا كاهش شديد قند خون، حساسيت و ترشح انسولين را تغيير دهند. آنان لابه لاي مقالاتي كه بين سال هاي ۱۹۴۰ تا ۱۹۵۰ منتشر شده بودند، به مقاله اي برخوردند كه در آن گزارش آزمايش هاي گروهي از محققان براي درمان سرطان در جوندگان با استفاده از ۲- داكسي- د - گلوكز (۲DG) آمده بود. به علاوه، گزارش شده بود كه اين تركيب مقدار انسولين را در خون جوندگان كاهش مي دهد. اگر ۲DG به واقع مي تواند بسياري از جنبه هاي محدوديت كالري را در جانوران تقليد كند، شايد همان اثرات را در انسان نيز داشته باشد. مولكول ۲DG از نظر ساختماني مشابه گلوكز است. از اين رو، به آساني وارد سلول ها مي شود و آنزيمي را مهار مي كند كه در سوختن گلوكز شركت دارد. در نتيجه، سلول نمي تواند گلوكز را به خوبي مصرف كند.
درواقع ۲DG از توليد ATP (مولكول حاوي انرژي) در سلول جلوگيري و به اين نحو اثر محدوديت كالري را تقليد مي كند. محققان براي توجيه اينكه چرا كاهش توليد ATP مي تواند پيري را به تعويق اندازد، چند توجيه ارائه كرده اند. به نظر آنان توليد راديكال هاي آزاد در جريان توليد ATP روند پيري را سرعت مي بخشد، زيرا اين مولكول هاي فعال باعث تخريب سلول ها مي شوند و كاهش توليد ATP باعث كاهش توليد آنها مي شود. به علاوه، كاهش مصرف گلوكز براي سلول ها مانند پيامي است كه اعلام مي كند، منابع غذايي كم شده اند. از اين رو، جاندار به جاي صرف انرژي براي اعمال «تجملاتي» مانند رشد و توليد مثل، توجهش را به حفظ بقاي خود معطوف مي دارد. كاهش بهره برداري از گلوكز به شيوه ديگري نيز پيري را به تعويق مي اندازد. ATP حاصل از مصرف گلوكز باعث افزايش ترشح انسولين مي شود. بنابراين۲،DG و محدوديت كالري با كاهش توليد ATP، باعث كاهش ترشح انسولين مي شوند. انسولين علاوه بر تقويت فعاليت دستگاه توليد ATP و بنابراين افزايش توليد راديكال هاي آزاد، مي تواند در ايجاد بيماري هاي قلبي و تكثير ناخواسته سلول ها نيز دخالت كند.
لين و همكارانش در اولين آزمايش خود، به مدت شش ماه مقدار كمي ۲DG به غذاي تعدادي موش اضافه كردند. در اين موش ها مقدار گلوكز ناشتا، وزن و درجه حرارت بدن و مقدار انسولين ناشتا نسبت به گروه شاهد به شدت كاهش يافت. اين يافته ها با اثرات محدوديت كالري هماهنگي داشتند. جالب اينكه آن موش ها در طول آزمايش، تقريباً به همان اندازه گروه شاهد غذا خوردند. از اين آزمايش نتيجه مي گيريم كه دست كم برخي از نتايج محدوديت كالري را مي توان بدون كاستن از مقدار غذاي دريافتي تقليد كرد.
پس از اين آزمايش، محققان ديگر اعلام كردند كه محدوديت كالري مي تواند تخريب سلول هاي عصبي را كاهش دهد و ۲DG نيز اين اثر ار تقليد مي كند. متاسفانه ۲DG عيب بزرگي دارد كه مانع مي شود آن را «قرص جادويي» بناميم. اين مولكول در مقادير كم مشكل ايجاد نمي كند. اما اگر مقدار تجويز شده براي جانوران كمي افزايش يابد يا مدت تجويز آن طولاني شود، اثرات سمي بر جاي مي گذارد. باريكي محدوده اي كه مقادير مفيد را از مقادير سمي جدا مي كند، استفاده از اين تركيب را در انسان منتفي مي سازد. لين و همكارانش اميدوارند كه همه تقليدكنندگان محدوديت كالري اين خصلت را نداشته باشند. از آنجا كه مطالعات درازمدت لين و همكارانش تاييد مي كنند كه مهار سوخت و ساز مي تواند پيري را به تاخير بيندازد، مي توان دنبال مواد ديگري بود كه فوايد ۲DG را داشته باشند، اما اثرات منفي آن را نداشته باشند. در حال حاضر، گروه ماتسون در حال تحقيق روي يدواستات هستند. آنان نشان دادند كه اين ماده، مانند ۲DG و محدوديت كالري در جانوران سلول هاي مغز را از هجوم مواد سمي محافظت مي كند. مطالعات ديگري نشان داده اند، استفاده از داروهاي ضد ديابت كه حساسيت سلول ها را به انسولين افزايش مي دهند نيز مي تواند مفيد باشد. البته اين داروها طوري بايد تجويز شوند كه باعث افت شديد مقدار قند خون نشوند.
برخلاف اكسيرهاي فراواني كه به عنوان آخرين درمان ضد پيري در بازار سياه، مشتري تور مي كند، مقلدين محدوديت كالري فرآيندهاي اساسي را كه در پيري دخيل اند، تغيير مي دهند. لين و همكارانش قصد دارند تركيباتي بسازند كه سلول ها را فريب مي دهند تا فعاليت هاي حفاظتي و تعميري خود را بيش از پيش فعال سازند. اين كار مشكل است، اما به نظر مي رسد در مدت زماني نه چندان دور امكانپذير شود. اگر دانشمندان بتوانند موادي بسازند كه فايده هاي۲DG را داشته باشد، اما نقص هاي آن را نداشته باشند، اين توانايي را به انسان مي بخشند كه با وجود بهره بردن از غذاهاي دلخواهش زندگي سالم تر و طولاني تري داشته باشد.
Scientific American, Aug.۲۰۰۲

ترجمه: ناصر گوهري
اگر مي توانستيد با يك تلسكوپ كوچك از مريخ به زمين نگاه كنيد چه اندازه از مشاهده خود شگفت زده مي شديد؟ اكنون اين امكان با ثبت درصد بي نظيري توسط فضاپيماي در حال گردش به دور سياره سرخ (فضاپيماي مريخ) فراهم شده است. اين اولين تصوير از اين نوع است كه هم زمين را به صورت جسمي كوچك در پهنه بيكران فضا نشان مي دهد و هم تصويري از سياره بزرگ مشتري و تعدادي از قمرهاي بزرگ آن است. دوربيني كه روي فضاپيماي مريخ نصب شده از هر دو سياره در يك لحظه عكس گرفته است. لحظه اي كه ساعت ۶ صبح به وقت مريخ بوده است و به وقت جهاني ۹ صبح هشتم ماه مه ۲۰۰۳. از نگاه دوربين چرخان مريخ، كره زمين شش سال و نيم را در سمت راست و طرفي از مريخ كه مقابل ماست، سپري كرده است. دكتر ميشل مالين (Dr.Michael Malin) دانشمند برجسته سيستم هاي علمي فضايي كه دوربين فضاپيماي مريخ را نصب و راه اندازي كرده است مي گويد: با تهيه اين عكس ها امكان آن فراهم شد كه به خودمان از طريق كاوشگر مريخ نگاه كنيم و ديدي با چشم انداز بسيار وسيع تر داشته باشيم. اين تصوير چشم انداز تازه اي به ما مي دهد كه اگر در سياره اي در همسايگي خودمان بوديم زمين را به صورت سياره اي در ميان بسياري از اجرام آسماني مشاهده مي كرديم. براي مشاهده اين تصاوير مي توانيد به نشاني
http://photojournal.jpl.nasa.gov/catalog/PIAO453 مراجعه كنيد.
اين تصوير زمين، خانه ما را به صورت نجومي در فاز (half-Earth) نشان مي دهد و مي توان ماه و زمين را به طور جداگانه مشاهده كرد. ناحيه روشن در بالاي تصوير مربوط به زمين، ابرهايي است كه ناحيه مركزي زمين را پوشانده است و در ناحيه آمريكاي شمال شرقي قرار دارد. قسمت پايين كه تاريك تر از بالا ديده مي شود، شامل آمريكا و خليج مكزيك است. ناحيه روشني نزديك به مركز و سمت راست كه به شكل هلالي ديده مي شود، ابرهاي بالايي قسمت هاي شمال آمريكاي جنوبي است. اين تصوير نماي نيمكره زمين كه رو به ماه قرار دارد را هم نشان مي دهد چرا كه وقتي اين تصوير گرفته شد، نسبت به ناظر مريخي ماه پشت زمين قرار داشت. علاوه بر زمين، مشتري و سه تا از قمرهايش نيز در تصوير قابل مشاهده است. اين قمرها عبارتند از كاليستو (Callisto)، گاني مد (Ganymede) و اروپا (Europa). در لحظه عكس برداري قمر قرمز و بزرگ مشتري به نام آيو (IO) خارج از ديد دوربين چرخان بود و از جايي كه دوربين عكس برداري مي كرد اين قمر كه به قمر گاليله نيز معروف است در پشت مشتري قرار داشت. در اين تصوير مخصوصاً مشتري و قمرهايش هم نشان داده شده تا معلوم شود كه مشتري بسيار بزرگ تر از سه قمرش است. ارسال سفينه فضايي مريخ (Mars) يكي از سفرهاي بسيار مفيد به مريخ بود. اين سفينه از سپتامبر ۱۹۹۶ در حال گردش به دور سياره قرمز است.
در اين سفر فضايي تمام سطح مريخ مورد مشاهده قرار گرفت و اطلاعات بسيار غني شامل برخي شبيه سازي هاي با تفكيك بسيار بالا درباره جو سياره و نيز قسمت هاي داخلي تر به دست آمد. ارزيابي محوطه هايي براي نشستن در دو ماموريت ناسا به نام كاوش سياره مريخ (Mars Exploration Rover) و (British Beagle2) كه بيشتر بر نقشه كشي معدني تكيه خواهد داشت و شبيه سازي جزء به جزء و اندازه گيري هاي توپوگرافيك از كارهاي سفينه فضايي مريخ است. ماموريت كاوش سياره مريخ كه مربوط به ناسا و سفر سريع السير مريخ كه مربوط به آژانس فضايي اروپا است و انجام ماموريت (Beagle2) را به عهده دارد در تابستان امسال به اجرا در مي آيند و به ترتيب در دسامبر ۲۰۰۳ و ژانويه ۲۰۰۴ به مقصد خواهند رسيد.
Science daily,May ۲۰۰۳

كيت بندال
سرطان بيماري خانمان سوزي است كه در حدود يك سوم مردم جهان را مبتلا كرده است و اكثر ما دير يا زود با آن سر و كار خواهيم داشت. محققان براي يافتن علل اين بيماري، تحقيقات خود را روي ژن هايي متمركز كرده اند كه رفتار سلول ها را تحت تاثير قرار مي دهند.
پيكر جانداران از واحدهايي به نام سلول ساخته شده است. در بدن ما نيز ميليون ها سلول وجود دارد كه هر كدام نقش خاص خود را ايفا مي كنند و با يكديگر همكاري دارند. سلول ها طي فرآيندي به نام «تقسيم سلول» تكثير پيدا مي كنند. تقسيم سلول از لحظه تشكيل سلول تخم تا زمان مرگ، بخش بسيار مهمي از زندگي ما را تشكيل مي دهد.
از يك سلول تخم تك سلولي (سلول تخم لقاح يافته) در اثر تقسيم هاي متوالي يك جاندار پر سلولي ايجاد مي شود. تقسيم سلول در يك جاندار بالغ نيز به بقا و ترميم بافت ها و اندام هاي پيچيده كمك مي كند. اما تقسيم سلولي بايد به دقت كنترل شود. اگر فقط يك سلول بر منافع خودخواهانه خود پافشاري كند و بدون هيچ نظارتي تقسيم شود، مي تواند تهديدي براي بقيه سلول ها باشد. از اين رو، درست است كه بدن به تقسيم سلول نياز دارد اما اين نياز مي تواند با خطر ابتلا به سرطان همراه باشد.
سلول هايي كه بدون كنترل تقسيم مي شوند تومورهاي سرطاني را ايجاد مي كنند كه مي تواند «خوش خيم» يا «بدخيم» باشند. تومورهاي خوش خيم سرطان زا نيستند. اگر چه، برخي از اين تومورها مي توانند بدخيم و سرطان زا شوند، اما اگر آنها را از بدن خارج كنيم به قسمت هاي ديگر بدن گسترش پيدا نمي كنند. تومورهاي بدخيم مي توانند در بيشتر اندام هاي بدن پخش شوند و فرد را به سرطان مبتلا كنند. سلول هاي اين تومورها بيش از حد رشد و تكثير پيدا مي كنند و سپس به بافت هاي اطراف حمله مي كنند و آنها را نيز آلوده مي كنند. سلول هاي سرطاني، طي فرآيندي به نام «متاستاز» از طريق جريان خون، خود را به نقاط مختلف بدن مي رسانند. حال ببينيم سلول ها براي جلوگيري از تقسيم بي رويه و بي حساب خود و پيشگيري از سرطان از چه روش هايي استفاده مي كنند. آنها براي كنترل تقسيم خود از سه شيوه استفاده مي كنند كه عبارتند از: كنترل «چرخه سلولي»، «تمايز» و فرآيندي به نام «آپوتپوز» (خودكشي برنامه ريزي شده سلول). هر كدام از اين موارد چگونه مي توانند تقسيم سلول را كنترل كنند؟ تمام سلول بايد براي تقسيم شدن، حلقه تنظيمي پيچيده اي به نام چرخه سلولي را طي كنند. اين چرخه به سلول اطمينان مي دهد كه DNA (داكسي ريبونوكلئيك اسيد) به دقت و به طور كامل همانندسازي شده و كروموزوم ها (اجسام رنگ پذير درون هسته سلول كه از DNA و پروتئين تشكيل شده اند) به صورت مضاعف در آمده اند و سلول آمادگي تقسيم شدن به دو سلول دختري را دارد. در اين چرخه، مكان هايي تحت عنوان «نقاط بازبيني» وجود دارد كه تقسيم سلول در اين نقاط به شدت كنترل مي شود. سلول در اين نقاط مواردي همچون موارد ذيل را مورد بررسي و بازبيني قرار مي دهد: آيا شرايط محيطي براي تقسيم شدن مناسب است؟ آيا سلول به اندازه كافي بزرگ شده است؟ آيا DNA به طور كامل همانندسازي شده است؟
راه ديگر كنترل تقسيم سلول، تمايز است. بعد از اينكه سلول ها تكثير پيدا كردند و به اندازه كافي زياد شدند، بسياري از آنها به سلول هاي ويژه اي از قبيل سلول هاي عصبي، كبدي، ماهيچه اي، خوني و پوست تمايز پيدا مي كنند. برخي از اين سلول ها يعني سلول هاي عصبي و ماهيچه اي توانايي تقسيم خود را از دست مي دهند. به اين ترتيب، بدن شانس سلول هاي سركش را با محدود كردن تعداد سلول هاي قابل تقسيم نيز كاهش مي دهد.
راهكار ديگر براي پيشگيري از تقسيم بي حساب و سرطاني شدن سلول ها، آپوپتوز است. اگر سلولي به شدت آسيب ببيند يا فعاليتش غيرعادي شود به نحوي كه اميدي به بهبودي آن نباشد طي فرآيندي برنامه ريزي شده، خودكشي مي كند. اين عمل به شيوه اي انجام مي گيرد كه به دقت كنترل شده و پاسخ معمول سلول به آسيب شديد كروموزوم هاست. در قسمت بعدي نگاهي ژرف به علل ايجاد سرطان خواهيم پرداخت.
New Scientist,Jul.۲۰۰۲

آلبرت فون سزنت ـ گيورگي
بيوشيميدان مجاري (۱۹۸۶-۱۸۹۳)
Albert Von Szent-Gyrgyi
فيزيولوژي فرآيند هاي اكسيداتيو ۷۱۹۳
سزنت گيورگي در بوداپست، پايتخت مجارستان متولد شد، در دانشگاه شهر زادگاهش به تحصيل آناتومي پرداخت و درسال ۱۹۱۶ به عنوان پزشك فارغ التحصيل شد. وي تحصيلاتش را در دانشگاه هاي هامبورگ، گروتينكن و كمبريج ادامه داد و در ۱۹۲۶ از آكسفورد درجه دكترا گرفت و پيش از بازگشت به مجارستان مدتي به كار در كلينيك مايور، مينه سوتا، پرداخت. او پس از مراجعت به وطنش به عنوان استاد شيمي پزشكي در دانشگاه Szeged مشغول به كار شد. در ۱۹۴۶ به آمريكا مهاجرت كرد و در آنجا به رياست انستيتو تحقيقاتي ماسكل در ايستگاه زيست شناسي دريايي «دودزهال»، ماساچوست، برگزيده شد. سزنت ـ گيورگي بيوشيميداني بسيار خلاق و پركار بود و نخستين بار در اواخر دهه ۱۹۲۰ به خاطر پژوهش هايش بر روي غده فوق كليوي (آدرنال) شهرت زيادي پيدا كرد. معمولاً يكي از علائم بيماري كشنده اديسون كه در اثر آن غده هاي آدرنال از فعاليت باز مي مانند، بروز لكه هاي قهوه اي رنگي در سطح پوست شخص مبتلا است. سزنت با تعمق درباره اين لكه ها به اين فكر افتاد كه شايد رابطه اي بين لكه هاي حاصل از بيماري و قهوه اي شدن ميوه هاي لك دار وجود داشته باشد. از اين رو لكه ها بايد در اثر اكسيده شدن فنوليك ها به كوينول به وجود آمده باشند. اما شماري از ميوه ها به ويژه مركبات، به خاطر داشتن موادي كه منجر به سركوب چنين واكنشي مي شوند، دچار فرآيند قهوه اي شدن نمي شوند. با توجه به اين پيش فرض ها سزنت گيورگي توانست ماده اي، كه خود وي آن را اسيد هگزورونيك ناميد، را از غده فوق كليوي استخراج كند. وجود اين ماده در مركبات بدون لك، كه به خاطر ذخيره ويتامين C معروفند، ثابت شده است. بدين ترتيب سزنت فكر مي كرد كه براي نخستين بار موفق به جداسازي اين ويتامين ناشناخته شده است اما چارلز كينگ (C.King) در اعلام اين اكتشاف از او پيشي گرفت و نتايج كارش را دو هفته زودتر از او منتشر ساخت. دليل تاخير سزنت مشكلات ناشي از عدم دسترسي به مقادير مناسبي از آن ماده بود با اين وجود وي هنگامي كه در Szeged كار با فلفل هاي قرمز را آغاز كرد، دريافت كه ذخيره متنابهي از اين ويتامين در فلفل قرمز مجاري وجود دارد و به زودي حدسش را به اثبات رساند و در ادامه پژوهش هاي بيشتري درباره عملكرد اين ويتامين در بدن انجام داد. علاوه بر اين سزنت به بررسي جذب اكسيژن در بافت هايي عضلاني جدا شده پرداخت و متوجه شد كه مي توان سرعت جذب اكسيژن را با افزودن هر يك از چهار اسيد سوكسونيك، ماليك، فوماريك يا اگزالواستيك، حفظ كرد. اين كار وي توسط هانس كربس (H.Krebs) بسط بيشتري يافت و سرانجام به تبيين چرخه كربس منتهي شد. سزنت به خاطر انجام پژوهش هايش بر روي فرايندهاي اكسيداتيو زيستي برنده جايزه نوبل فيزيولوژي يا پزشكي سال ۱۹۳۶ شد. به غير از اينها او به خاطر بررسي هايش بر روي بيوشيمي انقباض عضلاني شهرت چشمگيري يافت. زيرا اين او بود كه دريافت بخش قابل انقباض عضلات عمدتاً از دو پروتئين اكتين و ميوزين ساخته شده است. او در ۱۹۴۲ ضمن همكاري با فرانس اشتراوب نشان داد كه اين پروتئين منجر به ساخت فيبرهاي اكتوميوزيني مي شود كه به طور خود به خود منقبض مي شوند. اينكه چگونه تركيب اين دو پروتئين باعث انقباض عضلاني مي شود پرسشي بود كه توسط هاكسلي (H.Huxley) پيگيري و تبيين شد.

ريچارد كوهن
شيميدان اتريشي (۶۸۱۹-۱۹۰۰)
Richard Kuhn
شيمي كارتنوئيدها ۸۱۹۳
كوهن در دانشگاه شهر زادگاهش، وين، و سپس در مونيخ به تحصيل پرداخت و در ۱۹۲۲ درجه دكترا گرفت.
او از ۲۹-۱۹۲۶ در انستيتو تكنولوژي زوريخ مشغول به كار شد و پس از آن ابتدا به عنوان استاد شيمي و از ۱۹۵۰ به عنوان استاد بيوشيمي در دانشگاه هايدلبرگ به تدريس پرداخت. كوهن نيز مانند پل كارر ( P.Karrer) عمدتاً به تحقيق درباره رنگدانه هاي گياهي و ويتامين ها پرداخت و بسياري از نتايجي كه كارر به دست آورده بود را تكرار كرد. علاوه بر اينها او به طور مستقل بر روي ساختارهاي ويتامين هاي A و B2 مشغول به كار شد و در ۱۹۳۸ موفق به سنتز ويتامين B شد. كوهن به خاطر انجام پژوهش هايش بر روي كارتنوئيدها و ويتامين ها يك سال بعد از كارر برنده جايزه نوبل شيمي شد اما با به راه اندازي جنگ جهاني توسط هيتلر وي مجبور شد تا چند سالي منتظر دريافت جايزه بماند.